En este artículo vamos a explicar qué tipo de parásito es el toxoplasma Gondii y el mecanismo de acción de la enfermedad, es decir, rutas de infección y patogénesis. Además, hallazgos clínicos diagnóstico y tratamientos.

  1. Desmitificaremos la creencia de que los gatos son los principales culpables de transmitir la toxoplasmosis ocular en humanos. En realidad, existen muchos canales de contaminación asociados al aseo mucho más comunes.
  2. Recordaremos que la enfermedad puede ser muy agresiva y producir daños visuales irreversibles. Un diagnóstico rápido y un ágil tratamiento son indispensables para evitar la pérdida severa de visión.
  3. Explicaremos tratamientos no convencionales efectivos contra la retinocoroidítis por toxoplasma.

La toxoplasmosis es producida por el toxoplasma Gondii, un parásito intracelular obligado ubicuo, que infecta humanos y animales de sangre caliente. En los animales se comporta como un huésped zoonótico, es decir que estos no padecen la enfermedad, sino que la transmiten. Los gatos con el huésped final. Se estima que aproximadamente un tercio de la población mundial está infectada. (1, 2 y 3)

La prevalencia de la enfermedad y las fuentes de infección varían según la ubicación geográfica y condiciones propicias como hacinamiento, malos hábitos de higiene, agua contaminada con heces fecales y carne cruda o mal cocida. En este último caso, es usual que las moscas contaminen la carne cuando se exhibe colgada en ganchos al aire libre a través de quistes que depositan en esta. (4)

Durante muchos años la toxoplasmosis fue considerada como una infección congénita recurrente. Numerosos artículos evidencian que la infección adquirida puede ser más severa y causar una mayor disminución de la visión que las enfermedades congénitas. Además, las infecciones congénitas suelen ser bilaterales. La retinocoroiditis por toxoplasma es la principal causa de pérdida visual no prevenible del 30 % al 55 % de las uveítis posteriores. (5, 6, 7 y 8).

Epidemiología

El toxoplasma Gondii es endémico en ciertas regiones de Estados Unidos y en algunos países europeos. En Colombia el 47% de la población presenta títulos de anticuerpos positivos para toxoplasma Gondii y es el principal causante de alteración visual de pacientes inmuno competentes. Además, es el principal causante de uveítis posterior. (9 y 10)

Patogenia

La toxoplasmosis ocular produce una retinitis necrotizante progresiva recurrente con alteración severa de la visión, que puede llevar a una lesión cicatrizal y mínima visión. Esto puede desencadenar en desprendimiento de retina por inflamación y tracción vitreoretiniana, glaucoma por inflamación crónica, oclusiones vasculares, entre otras muchas posibles complicaciones.

Por años se ha implementado un tratamiento clínico por vía oral con esquema de antibióticos como trimetropín sulfa, clindamicina y pirimetamina con respuesta variable en casos leves. Los casos mas avanzados y severos tienen una pobre respuesta debido a la baja penetración de estos antibióticos en el humor vítreo y la retina.

Rutas de infección por toxoplasma gondii

El toxoplasma Gondii tiene tres formas de contagio posibles al huésped por zoonosis. La primera es a través de taquizoitos que pueden infectar todas las células nucleadas a través de un proceso de invasión activa. La segunda es a través de bradizoitos presentes en el tejido quístico que se ubican principalmente en el cerebro y el músculo esquelético en la fase crónica de la infección. Y la tercera, es a través de ooquistes producidos durante el ciclo sexual del parásito en el intestino de felinos o animales infectados. (2 y 3)

Se cree erróneamente que la principal ruta de infección es a través de la ingestión de quistes en las heces de gato que se encuentran en comida, cajas, mesones y camas. Lo cierto es que se encuentran en frutas, vegetales mal lavados y agua contaminada, principales canales de contaminación. Sin embargo, la ingestión de carne mal cocida de animales huéspedes intermediarios podría ser causa de infección en algunos países. En un estudio reciente en Corea se encontró que cinco de diez pacientes con toxoplasmosis ocular habían consumido carne de venado o animales salvajes previamente, lo que evidenciaría que la carne de cacería contaminada por huéspedes intermediarios podría ser ruta de la infección endémica por toxoplasma Gondii. (11)

Cuando la toxoplasmosis ocular es congénita el feto se infecta por vía hematógena transplacentaria, En la toxoplasmosis ocular adquirida el parásito se transfiere a través del tracto gastrointestinal. (2 y 6)

Patogénesis y patología de la toxoplasmosis ocular

La mayoría de las toxoplasmosis oculares sistémicas en pacientes con salud estable o normal son subclínicas -asintomáticas- y algunas pueden tener síntomas similares a virosis.

Cuando el parásito alcanza el ojo se ubica en la retina o en el área macular peripapilar produciendo un foco inflamatorio. La lesión progresa a retinitis y evoluciona hasta comprometer la coróides, momento en que aparece la respuesta inmune. Pareciera que el huésped induce una conversión de taquizoito, bradizoito, enquistamiento como respuesta a la reacción inmunológica.

Los quistes pueden permanecer inactivos por un largo tiempo y cuando se rompen liberan microorganismos dentro de la retina que pueden reactivar la retinitis a partir de las lesiones cicatrizales de manera adyacente o se puede producir una activación de la lesión de manera periférica a la lesión de origen. Algunos estudios sugieren una posible ruta de infección desde el cerebro a través del nervio óptico. (12 y 13)

La lesión ocular más común es la retinitis adyacente a la cicatriz retinocoroidea, necrósis de la retina y coroides con destrucción del tejido alrededor de la lesión activa. La respuesta inflamatoria se identifica como mononuclear con linfocitos y macrofagos en el borde de la lesión, lo que explica la alta respuesta inflamatoria. (14)

Hallazgos clínicos

Celularidad vítrea o vitreítis que se da de manera mas intensa en la cámara posterior y algunas veces en la cámara anterior, acompañada de precipitados queraticos endoteliales o acúmulos pigmentados puntiformes en el endotelio, conocidos como grasa de carnero. La lesión retinocoroidea típica es una placa amarillenta bien definida con elevación moderada y desprendimiento exudativo leve o cicatrizal de aspecto grisáceo – negro. Otras complicaciones secundarias a la inflamación son catarata, iridociclitis, membrana epiretiniana y tracción vítrea.

Observación

La edad de ataque o infección inicial suele ser en la segunda década de la vida con múltiples recurrencias, con un 79 % de recurrencia a 5 años. (14 y 15)

Recursos diagnósticos

  • Inmunoglobulina G: ofrece histórico de contacto con la infección.
  • Inmunoglobulina M: evidencia actividad actual de la infección.
  • Tomografía Óptica Coherente: muestra engrosamiento severo retinocoroideo con pérdida de la arquitectura normal y alteraciones traccionales del humor vítreo.
  • Fotografía color: imagen de la lesión para seguimiento.
  • Angiografía fluoresceínica: lesiones hiperfluorescentes que evidencian actividad en las lesiones retinocoroídeas con evidencia de retinitis o hipofluorescencia en áreas cicatrizales.

Tratamiento clásico con antibióticos por vía oral

1.Trimetroíin sulfa: hasta 6 meses.

2. Clindamicina: según tolerancia ya que puede producir bridas intestinales

3. Pirimetamina: acompañado de suplemento vitamínico para evitar anemia.

Tratamiento innovador: clindamicina

En OFA hacemos un diagnóstico temprano de la enfermedad -utilizando el OCT para examinar el compromiso de la retina- y abordamos con un oportuno tratamiento. Este consiste en inyecciones intravítreas de clindamicina, que llega en altas concentraciones al sitio de la infección logrando una gran tasa de efectividad. Lo mezclamos con esteroides para reducir la inflamación producida por el parásito. Se estudia paralelamente con nuestro reumatólogo para determinar si hay depresión inmunológica que explique el ataque del parásito. Hay riesgos de baja probabilidad que se relacionan con el procedimiento quirúrgico como endoftalmitis o hemorragia vítrea.

Conclusiones

1. La toxoplasmosis es la principal causa de uveítis infecciosa.

2. El diagnóstico temprano se hace a través de dilatación de la pupila.

3. Existe un tratamiento más preciso y avanzado que el oral, inyecciones intravítreas de clindamicina.

4. La principal forma de contaminación es a través de agua, verdura y carne contaminada.

5. La enfermedad tiene un componente inmunológico alto, por eso se reactiva con frecuencia.

6. La forma quística no se elimina, se inactiva.

Bibliografía

1. Holland GN. Ocular Toxoplasmosis: A global reassessment. Part 1: Epidemiology and Course of Disease. Am J Ophthalmol. 2003; 136:973-988.

2. Subauste Cs, Ajzenberg, D, Kijlastra, A. Review of the series

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3. Tenter AM, Heckeroth AR, Weiss LM. Toxoplasma gondii: from animals to humans. Int J Parasitol. 2000; 30:1217-1258

4. Bonfioli AA, Orefice F. Toxoplasmosis. Semin Ophthalmol. 2005; 20:129-141.

5. Woods AC, Jacobs L, Wood RM, Cook MK. A study of the role of toxoplasmosis in adult chorioretinitis. Am J Ophthamol. 1954; 37:163-177.

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7.Atmaca LS Simsek T, Batioglu, F Clinical features and prognosis in ocular toxoplasmosis. Jpn J Ophthalmol. 2004; 48:386-391

8.Woods AC, Jacobs L, Wood RM, Cook MK. A study of the role of toxoplasmosis in adult chorioretinitis. Am J Ophthamol. 1954; 37:163-177.

9. de la Torre A, González G, Díaz-Ramírez J, Gómez-Marin JE, Screening by Ophthalmoscopy for Toxoplasma retinochoroiditis in Colombia. Am J Ophthalmol. 2007;143(2):354-6.

10.De -La-Torre A,Sauer, Pfaffaw,Bourcier T,severe sputh american ocular toxoplasmosis is associated with decreased Ifn-yIL-17 and increased il-6-ii 13 intraocular levels,PloS Negl trop dis 2013.7,11,2541

11. Park YH, Han JH, Nam HW. Clinical features of ocular toxoplasmosis in korean patients. Korean J Parasitol. 2011; 49:167-171

12. Shimada K, O’Connor GR, Yoneda C. Cyst formation by Toxoplasma gondii (RH strain) in vitro. The role of inmunologic mechanisms. Arch Ophtalmol. 1974; 92:496-500.

13. Norose K, Mun Hs, Aosai F, Chen M, Pia LX, Kobayashi M, Iwakura Y, Yano A, IFN-Y-regulated Toxoplasma gondii distribution and load in the murine eye. Invest Ophtalmol Vis Sci. 2003; 44:4375-4381.

14. Dodds EM. Toxoplasmosis. Cur Opin Ophthalmol. 2006; 17:557-561

15. Ryan SJ. Retina. 3rd ed. St. Louis, USA: Mosby;2001. pp. 1531-1544

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